29.10.2026
В нормальном образце крови содержится 93% красных кровяных телец, 6% тромбоцитов и 1% белых кровяных телец [4]. Тромбоциты были впервые открыты в крови французским врачом Альфредом Донне в 1842 г. [5]. Это небольшие дискоидные клетки с продолжительностью жизни около 7–10 дней. При травме, сопровождающейся повреждением сосудистой стенки, тромбоциты активируются и агрегируются вместе, после чего высвобождаются гранулы, содержащие факторы роста, которые стимулируют каскад воспалительных процессов и процесс регенерации. Тромбоциты ответственны за гемостаз, образование новой соединительной ткани, реваскуляризацию, и большая часть исследований в течение прошлого столетия была посвящена изучению именно этой первичной функции [6]. Только за последние два десятилетия мы узнали, что активация тромбоцитов в организме высвобождает регенеративные белки, называемые факторами роста [7]. Существует множество факторов роста с разнообразными функциями, и в совокупности они способны стимулировать ускорение заживления тканей [8]. Обоснованием применения АППТ является полное замещение красных кровяных телец крови: содержание эритроцитов, значимость которых для процессов заживления наименее высока, снижается до 5%, а увеличение содержания тромбоцитов способствует образованию мощного концентрата факторов роста (до 94%). Нормальный уровень тромбоцитов в крови здорового человека составляет от 150 000 до 450 000 клеток на микролитр крови. Изначально считалось, что ускорение репаративных процессов обеспечивает только плазма с концентрацией тромбоцитов не менее 1000×106/мл [9]. Однако вопрос об идеальной концентрации тромбоцитов остается нерешенным по сей день. Также существует большая вариабельность оборудования и методик, используемых при концентрировании тромбоцитов [10], различные исследования могут отличаться характеристиками дегрануляции тромбоцитов, которые влияют на клинические результаты [11–13], что затрудняет интерпретацию результатов. Важными компонентами АППТ являются TGF-β, PDGF (PDGF-AB и PDGF-BB), инсулиноподобный фактор роста, эндотелиальные факторы роста (VEGF), эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов-2 [12, 14, 15, 16]. TGF-β1 и PDGF стимулируют пролиферацию мезенхимальных клеток. TGF-β1 также стимулирует продукцию внеклеточного матрикса, включая коллаген. Данные факторы стабилизируют поврежденные ткани во время начальных стадий регенерации, а также направляют местные мезенхимальные и эпителиальные клетки при мигрировании, делении и увеличивают синтез коллагена и матрицы, в конечном счете приводя к образованию фиброзной соединительной ткани и рубцов [17]. VEGF и фактор роста фибробластов-2 имеют важное значение в стимуляции образования новых кровеносных сосудов, для доставки питательных веществ и клеток-предшественников в очаг повреждения; однако для полного процесса неоваскуляризации требуются дополнительные факторы [18]. Инсулиноподобный фактор роста, состоящий из 70 аминокислот, является нормальным компонентом плазмы и транспортируется белками, связывающими инсулиноподобный фактор роста [19–21]. Содержание инсулиноподобного фактора роста-1 в тромбоцитах неоднозначно, в нескольких протеомических исследованиях описано его отсутствие, а в большинстве литературных источников инсулиноподобный фактор роста-1 обнаружен в тромбоцитах
[22–24]; тем не менее, инсулиноподобный фактор роста-1 в большинстве исследований обнаружен в АППТ [25–27]. Роль АППТ в участии различных механизмов регенерации заслуживает должного внимания в качестве дополнительной терапии для конкретных случаев. В настоящее время накоплен достаточный объем знаний о применении технологии Plasmolifting в косметологии, травматологии, дерматологии. Кроме того, технология начинает применяться и в других областях медицины. Целью данного исследования является описание опыта применения технологии Plasmolifting в лечении различных заболеваний мочеполовой системы.
Материал и методы Технология Plasmolifting Забор крови в объеме 18–35 мл осуществляется с помощью периферического венозного катетера диаметром не менее 1,1 мм в зависимости от зоны введения, определенной для лечения, в 2–4 специализированные пробирки Plasmolifting. Пробирки укладываются в центрифугу, которая настраивается на параметры вращения 3200 об./мин в течение 5 мин, или 1000G. В ходе вращения в центрифуге кровь разделяется на две основные фракции: эритроцитарно-лейкоцитарный сгусток и плазму крови, содержащую тромбоциты, микрои макроминералы, витамины, аминокислоты. Шприцем (2,0–3,0 мл) забирается супернатант — АППТ, находящаяся в верхней части пробирки над разделительным гелем.
Материал исследования Исследование проводили в период с августа 2015 г. по сентябрь 2016 г. В исследование было включено 155 больных с различной урологической патологией: 1) 86 пациентов с кистозными заболеваниями почек, из них: 1.1) простые кисты почек — 78 пациентов; 1.2) поликистоз почки — 6 пациентов; 1.3) мультилакунарные кисты почки — 2 пациента; 2) 18 пациентов с кистами придатков яичка; 3) 16 пациентов с хроническими циститами; 4) 12 пациентов с хроническими простатитами и уретритами; 5) 6 женщин с недержанием мочи; 6) 6 пациентов с болезнью Пейрони; 7) 8 пациентов с водянкой оболочек яичка (гидроцеле); 8) 2 пациента с хроническими пиелонефритами; 9) 1 пациент со склерозирующим лишаем головки полового члена и стриктурой ладьевидной ямки уретры. Введение АППТ осуществлялось после перенесенного острого пиелонефрита, то есть в стадии неполной ремиссии заболевания. Введение АППТ проводилось под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) в трех точках вокруг почки в околопочечную клетчатку. Пациенты с кистозными заболеваниями почек наблюдались в течение четырех посещений (на 7-й, 10-й, 30-й, 60-й дни) после пункции. В ходе первого посещения пациентам проводилась чрескожная пункция кист почек под УЗИ-контролем с аспирацией их содержимого и введением в полость
АППТ. Оценка эффективности проводилась методом УЗИ почек при каждом последующем посещении. Пациентам с кистами придатков яичек >5 мм (3 пациента) проводили пункцию кист с последующим введением АППТ в ткани вокруг кисты, с кистами <5 мм (5 пациентов) — обкалывание зоны вокруг кист, наблюдение проводили на 10-й и 30-й дни после пункции методом УЗИ. Пациенты с хроническим циститом после проведения курса антибактериальной и противовоспалительной терапии проходили курс внутрипузырных инстилляций АППТ для восстановления уроэпителиального слоя мочевого пузыря. Инстилляции проводились 6 раз каждые 3 дня, наблюдение проводилось в течение 6 мес. Пациентам со стрессовым недержанием мочи проводилось армирование стенки мочеиспускательного канала мезонитями в нижней и средней трети уретры, комбинированно проводилась инъекция АППТ вокруг сфинктера мочевого пузыря в 6 точках трансвагинальным доступом. Повторные осмотры проводились каждые 3 мес в течение 9 мес. Повторное введение АППТ проводилось через 6–8 мес. Пациентам с болезнью Пейрони с размером бляшек от 1 до 3 см и углом искривления полового члена не более 30° проводилась инъекция АППТ вокруг бляшки в 4 точках каждые 4 дня, от 4 до 6 процедур, наблюдение за пациентами осуществлялось каждые 90 дней в течение 9 мес. Пациенты с хроническим простатитом и уретритом проходили курс комбинированной антибактериальной терапии и АППТ. Аутологичная плазма вводилась с помощью уретрального катетера непосредственно в простатический отдел уретры с частотой каждые 3 дня, проводились 4–5 процедур. Пациентам с гидроцеле после аспирации жидкости под контролем УЗИ проводилось 4 процедуры введения АППТ в межоболочечное пространство с интервалом 7 дней. Пациенты наблюдались в течение 3 мес.
Результаты исследования Перед проведением процедуры всем пациентам с кистозными заболеваниями почек проводилось полное клинико-лабораторное обследование, позволяющее оценить функциональное состояние почек и провести визуализацию почек методами ультразвуковой диагностики и компьютерной томографии. Из 86 пациентов у 78 были верифицированы солитарные кисты одной из почек, у 6 — солитарные кисты обеих почек, у 6 — поликистоз почек, у 2 — мультилакунарные кисты почек. Всем пациентам при первичном посещении проводилась пункция кист почек с аспирацией их содержимого. При поликистозе почек проводилась пункция кист наибольшего размера с целью декомпрессии паренхимы почек с последующим введением АППТ в полость кист (рис. 6.53–6.59). Процедура пункции кист почек проводилась амбулаторно под местной инфильтрационной анестезией. Согласно результатам последующего наблюдения, у большинства пациентов послеоперационный период протекал без осложнений. Осложнения после пункции и введения АППТ наблюдались у 4 больных. У 3 пациентов произошло кровоизлияние в полость кисты на 10-е сутки, что было связано с несоблюдением режима: поднятие тяжести, физические упражнения. Одному пациенту проведено оперативное лечение, двум пациентам — повторная
Рис. 6.53. Пациентка Г. 1963 г.р. Диагноз: поликистоз обеих почек: а — после пункции кисты введено 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б —до пункции
кисты
Рис. 6.54. Пациент Л. 1980 г.р. Диагноз: поликистоз правой почки: а, б — после пункции кисты введено 8 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; в —
до пункции кисты
пункция кист почек через 2–3 мес, с хорошими результатами. У одного пациента наступил рецидив кисты почки после пункции и введения АППТ, через 4 мес проведена повторная пункция, с хорошим результатом. Всем остальным пациентам проводилось контрольное исследование (общие анализы мочи и крови, биохимических показателей функции почек). При наблюдении в течение 2 мес у 78 пациентов рецидивов кист не наблюдалось. У 8 пациентов из 18 с кистами придатков яичек отмечался сопутствующий эпидидимит. После предварительного полного клинико-лабораторного
Рис. 6.55. Пациентка Д. 1961 г.р. Диагноз: поликистоз обеих почек: а — до пункции кисты; б — после пункции кисты введено 8 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; в — до пункции кисты
Рис. 6.56. Пациентка М. 1942 г.р. Диагноз: киста нижнего полюса правой почки, V = 142 см3: а — после пункции кисты введено 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием
тромбоцитов; б — до пункции кисты
обследования пациентам проводилась антибактериальная и противовоспалительная терапия. После купирования воспалительного процесса пациенты с кистами >5 мм подвергались пункции кист придатков с введением АППТ в ткань придатка вокруг кист. При кистах придатков <5 мм проводилась инфильтрация тканей придатка вокруг кист. Процедура проводилась четырехкратно, каждые 7 сут, с наблюдением за результатами лечения методом УЗ-диагностики.
Рис. 6.57. Пациентка С. 1936 г.р. Диагноз: гигантская киста верхнего полюса правой почки, V = 250 см3: а — после пункции кисты введено 8 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — до пункции кисты
Рис. 6.58. Пациентка К. 1952 г.р. Диагноз: киста нижнего полюса левой почки, V = 110 см3: а — после пункции кисты введено 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — до пункции; в — до пункции
Оценка результатов лечения проводилась на протяжении 1 мес, в течение которого пациенты приходили на прием два раза, на 10-е и 30-е сутки. При контроле методом УЗИ на 10-е сутки после 4-й процедуры у 4 пациентов с кистами <5 мм наблюдался рост кист до 6 мм в диаметре, что потребовало пункции кист придатков и повторения курса терапии. В период наблюдения за данной категорией пациентов в течение дополнительного месяца рецидива кист не наблюдалось. Шестнадцать пациенток с хроническим циститом имели длительный анамнез данного заболевания (от 3 до 8 лет). Ежегодно пациентки отмечали
Рис. 6.59. Пациентка Н. 1933 г.р. Диагноз: гигантская киста верхнего полюса левой почки, V = 1450 см3: а — до пункции кисты; б — после пункции кисты введено 8 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов
от 2 до 5 эпизодов обострения заболевания. После полного клинико-лабораторного обследования пациенток проводился курс антибактериальной терапии с учетом чувствительности микроорганизмов. После курса медикаментозной терапии проводилось 6 процедур инстилляции АППТ с интервалом 3 дня. При введении АППТ неприятных ощущений пациентки не испытывали. В течение последующего периода наблюдения, продолжавшегося 6 мес, пациентки отмечали значительное улучшение субъективных ощущений; рецидивов заболевания в период наблюдения не отмечалось. Контрольные анализы бактериологического исследования мочи через 3 и 6 мес после лечения показали значительную санацию мочевыводящих путей. Шесть пациенток со стрессовым недержанием мочи проходили полное лабораторно-инструментальное обследование. При проведении первичной цистоскопии у всех пациенток наблюдалось зияние шейки мочевого пузыря и наружного отверстия уретры, а также укорочение длины мочеиспускательного канала. В рамках комплексного лечения первым этапом проводилось армирование стенки уретры мезонитями трансвагинально из шести точек с целью укрепления стенки мочеиспускательного канала, ограничения его патологической подвижности и восстановления длины. Вторым этапом проводилась инъекция АППТ в область сфинктера мочевого пузыря в шести точках, что позволяло полностью корригировать зияние шейки мочевого пузыря под цистоскопическим контролем. Сразу после процедуры пациентки при кашлевой пробе отмечали полное удержание мочи. В течение последующих 3 мес пациентки проходили курс упражнений Кегеля с целью усиления тонуса мускулатуры тазового дна и получали вагинально свечи с эстрогенами, инстилляции мочевого пузыря с раствором оксибутинина (Дриптана♠) с целью предупреждения осложнений. При повторном осмотре и цистоскопии через 3 мес у 5 пациенток отмечалось частичное зияние шейки мочевого пузыря. Кроме того, начиная со 2-го месяца пациентки отмечали периодическое частичное недержание мочи. Всем пациенткам повторно проводились процедуры инъекции АППТ в область сфинктера мочевого пузыря каждые 3 мес (три процедуры).
В период наблюдения за пациентками в течение 9 мес эпизодов недержания мочи не наблюдалось, процедура в целом переносилась хорошо, без каких-либо осложнений. У 6 пациентов с болезнью Пейрони наблюдались бляшки размером от 1 до 3 см. Все бляшки находились на дорзальной поверхности кавернозных тел. Искривление полового члена не превышало 30°. Начало заболевания пациенты отмечали в течение 1–2 лет, лечения ранее не проходили. Проводимый курс терапии включал инъекцию АППТ вокруг бляшки в 4 точках, электрофорез лидазой и антиоксидантную терапию витамином Е. Инъекции АППТ проводили каждые 4 дня, общий курс составлял от 4 до 6 процедур. Наблюдение за пациентами проводилось в течение 9 мес каждые 3 мес. При наблюдении за пациентами отмечались уменьшение болевой симптоматики, размягчение бляшки и уменьшение искривления полового члена, что позволило пациентам вести нормальную половую жизнь (рис. 6.60, 6.61). Двенадцати пациентам с длительным анамнезом хронического простатита проводилось полное клинико-лабораторное обследование, в результате которого был диагностирован абактериальный простатит. Пациентам проводилась инстилляция АППТ непосредственно в простатический отдел уретры посредством уретрального катетера малого диаметра (№ 6–8). Проводились 4–6 процедур с интервалом 3 дня. В течение периода наблюдения, продолжавшегося от 3 до 6 мес, у пациентов ни обострения простатита, ни осложнений не отмечалось. Восьми пациентам с гидроцеле проводились аспирация межоболочечной жидкости и 4 процедуры введения АППТ с интервалом 7 дней. У одного пациента (объем жидкости при первичном осмотре составлял 300 мл) при повторном посещении через 1 мес отмечался рецидив гидроцеле. Данному пациенту проведена повторная аспирация жидкости с повторением курса лечения АППТ, состоявшего из 4 процедур, проводимых с интервалом 7 сут. Через 1 мес количество жидкости составило 30 мл, аспирация не проводилась. При динамическом наблюдении за данным пациентом в течение 3 мес прогрессирования заболевания не отмечалось, каких-либо осложнений не наблюдалось (рис. 6.62–6.68).
Рис. 6.60. Пациент Ж. 1949 г.р. Диагноз: болезнь Пейрони полового члена: а — введение 2 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — введение 2 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов
Рис. 6.61. Пациент В. 1998 г.р. Диагноз: болезнь Пейрони полового члена: а — введение 2 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — введение 2 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов (поперечный срез при ультразвуковом исследовании полового члена); в — введение 2 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов (продольный срез при ультразвуковом исследовании полового члена)
а б
Рис. 6.62. Пациент М. 1972 г.р. Диагноз: киста головки придатка правого яичка: а — до пункции; б — после пункции введение 2,5 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов
В нашей урологической практике имеется опыт применения аутологичной плазмы в комплексном лечении редко встречающегося заболевания. Больному установлен диагноз: «Склерозирующий лишай головки полового члена и стриктура ладьевидной ямки уретры». Болен с 2014 г., заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Рецидив — раз в год. По данным научной литературы, этиопатогенез данного заболевания до настоящего времени неизвестен. Предполагаются аутоиммунный или нейроэндокринный
Рис. 6.63. Пациент Д. 1990 г.р. Диагноз: гидроцеле и киста головки левого придатка: а — до пункции; б — после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов
Рис. 6.64. Пациент Б. 1984 г.р. Диагноз: двустороннее гидроцеле и кисты головки левого и правого придатка (после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов)
Рис. 6.65. Пациент Б. 1984 г.р. Диагноз: двустороннее гидроцеле и кисты головки левого и правого придатка (после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов)
а б
Рис. 6.66. Пациент Р. 1980 г.р. Диагноз: двусторонний хронический фиброзно-кальцинатный эпидидимит, гидроцеле: а — после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — до пункции
а б
Рис. 6.67. Пациент Ж., 1975 г.р. Диагноз: двусторонний эпидидимит, кисты головки придатков, двустороннее гидроцеле: а — после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов; б — до пункции
а б
Рис. 6.68. Пациент Л., 1994 г.р. Диагноз: водянка левого яичка (гидроцеле): а — до пункции; б — после пункции введение 4 мл аутологичной плазмы с повышенным содержанием тромбоцитов
факторы. Впервые применена аутологичная плазма в комплексном лечении с глюкокортикоидами и сосудистыми препаратами. Аутологичная плазма в количестве 4–6 мл вводилась непосредственно в зону склероатрофического уплотнения эпидермиса и под участки патологического процесса, а также в зоны уплотнения стенок ладьевидной ямки трансуретрально под контролем УЗИ. Проведено 4 сеанса процедуры «Плазмолифтинг» с интервалом 7 дней. Одновременно больной получал антигистаминные и вазопротекторные препараты, метотрексат внутримышечно по схеме, глюкокортикоиды V поколения длительно. После первого курса лечения отмечена хорошая положительная динамика, а именно регрессирование патологического процесса. Через 1 мес после второго курса применения АППТ склероатрофический процесс полностью стих, восстановилось свободное мочеиспускание, исчезли зуд, покалывание, болевые ощущения в области головки полового члена и ладьевидной ямки, субъективные признаки дискомфорта, половая жизнь пациента восстановилась в полном объеме. При ультразвуковом контроле, который в процессе лечения проводился каждые 21 день наблюдения, отмечалось возвращение эхоплотности патологически измененных тканей к норме. Благодаря технологии Plasmolifting сроки купирования процесса и длительность лечения сократились в 2–3 раза по сравнению с общепринятыми методами лечения (рис. 6.69).
Рис. 6.69. Пациент Г. 1969 г.р. Диагноз: склерозирующий лишай головки и ладьевидной ямки передней части уретры полового члена
Таким образом, процедура применения АППТ при различных урологических заболеваниях показала высокую эффективность в качестве дополнительного лечения. Хорошая переносимость пациентами и высокая эффективность позволяют рекомендовать применение данного метода в лечении различных заболеваний мочеполового тракта.
Справочная литература
1. Marx R.E. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? // Implant Dent. 2001. No. 10. P. 225–228. DOI: 10.1097/00008505-200110000-00002.
2. Schwarz A. A Promising Treatment for Athletes, in Blood // The New York Times. 2009. URL: http: //www.nytimes.com/2009/02/17/sports/17blood.html 3. Platelet Rich Plasma: a Market Snapshot. URL: http: //www.docstoc.com/docs/47503668/ Platelet-Rich-Plasma-A-Market-Snapshot 4. Marx R.E., Garg A.K. Dental and Craniofacial Applications of Platelet-Rich Plasma. Carol Stream: Quintessence Publishing Co., Inc., 2005. P. 8. 5. Academy of Sciences, Paris: M. Donné on the Blood Globules // Prov. Med. Surg. J. 1840. Vol. 1842; No. 3. P. 498–499. 6. Sampson S., Gerhardt M., Mandelbaum B. Platelet rich plasma injection grafts for musculoskeletal injuries: a review // Curr. Rev. Musculoskelet. Med. 2008. No. 1. P. 165–174. DOI: 10.1007/s12178-008-9032-5. 7. Werner S., Grose R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines // Physiol. Rev. 2003. No. 83. P. 835–870. 8. Anitua E., Sánchez M., Nurden A.T., Nurden P., Orive G., Andía I. New insights into and novel applications for platelet-rich fibrin therapies // Trends Biotechnol. 2006. Vol. 24. P. 227–234. DOI: 10.1016/j.tibtech.2006.02.010. 9. Marx R.E. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? // Implant. Dent. 2001. No. 10. P. 225–228. DOI: 10.1097/00008505-200110000-00002. 10. Dohan Ehrenfest D.M., Rasmusson L., Albrektsson T. Classification of platelet concentrates: from pure platelet-rich plasma (P-PRP) to leucocyte-and platelet-rich fibrin (LPRF) // Trends Biotechnol. 2009. No. 27. P. 158–167. DOI: 10.1016/j.tibtech.2008.11.009. 11. Yu W., Wang J., Yin J. Platelet-rich plasma: a promising product for treatment of peripheral nerve regeneration after nerve injury // Int. J. Neurosci. 2011. No. 121. P. 176–180. DOI: 10.3109/00207454.2010.544432. 12. Weibrich G., Kleis W.K., Hafner G., Hitzler W.E., Wagner W. Comparison of platelet, leukocyte, and growth factor levels in point-of-care platelet-enriched plasma, prepared using a modified Curasan kit, with preparations received from a local blood bank // Clin. Oral. Implants Res. 2003. No. 14. P. 357–162. DOI: 10.1034/j.1600-0501.2003.00810.x. 13. Gonshor A. Technique for producing platelet-rich plasma and platelet concentrate: background and process // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2002. No. 22. P. 547–557. 14. Borrione P., Gianfrancesco A.D., Pereira M.T., Pigozzi F. Platelet-rich plasma in muscle healing. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2010. No. 89. P. 854–861. DOI: 10.1097/ PHM.0b013e3181f1c1c7. 15. Christgau M., Moder D., Hiller K.A., Dada A., Schmitz G., Schmalz G. Growth factors and cytokines in autologous platelet concentrate and their correlation to periodontal regeneration outcomes // J. Clin. Periodontol. 2006. No. 33. P. 837–845. DOI: 10.1111/j.1600051X.2006.00991.x. 16. Sanc8hez A.R., Sheridan P.J., Kupp L.I. Is platelet-rich plasma the perfect enhancement factor? A current review // Int. J. Oral Maxillofac Implants. 2003. No. 18. P. 93–103. 17. Lyras D.N., Kazakos K., Agrogiannis G., Verettas D., Kokka A., Kiziridis G., Chronopoulos E., Tryfonidis M. Experimental study of tendon healing early phase: is IGF-1 expression influenced by platelet rich plasma gel? Orthop Traumatol Surg Res. 2010. No. 96. P. 381–387. DOI: 10.1016/j.otsr.2010.03.010.18. Zapf J., Waldvogel M., Froesch E.R. Binding of nonsuppressible insulinlike activity to human serum. Evidence for a carrier protein // Arch. Biochem. Biophys. 1975. No. 168. P. 638–645. DOI: 10.1016/0003-9861(75)90296-9.
19. Rinderknecht E., Humbel R.E. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin // J. Biol. Chem. 1978. No. 253. P. 2769–2776. 20. Froesch E.R., Schmid C., Schwander J., Zapf J. Actions of insulin-like growth factors // Ann. Rev. Physiol. 1985. No. 47. P. 443–467. DOI: 10.1146/annurev.ph.47.030185.002303. 21. Christgau M., Moder D., Hiller K.A., Dada A., Schmitz G., Schmalz G. Growth factors and cytokines in autologous platelet concentrate and their correlation to periodontal regeneration outcomes // J. Clin. Periodontol. 2006. Vol. 33. P. 837–845. DOI: 10.1111/j.1600051X.2006.00991.x. 22. Hwang D.L., Latus L.J., Lev-Ran A. Effects of platelet-contained growth factors (PDGF, EGF, IGF-I, and TGF-beta) on DNA synthesis in porcine aortic smooth muscle cells in culture // Exp. Cell Res. 1992. No. 200. P. 358–360. DOI: 10.1016/0014-4827(92)90183-9. 23. Spencer E.M., Tokunaga A., Hunt T.K. Insulin-like growth factor binding protein-3 is present in the alpha-granules of platelets // Endocrinology. 1993. No. 132. P. 996–1001. DOI: 10.1210/en.132.3.996. 24. Weibrich G., Kleis W.K., Hafner G. Growth factor levels in the platelet-rich plasma produced by 2 different methods: curasan-type PRP kit versus PCCS PRP system // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2002. No. 17. P. 184–190. 25. Frechette J.P., Martineau I., Gagnon G. Platelet-rich plasmas: growth factor content and roles in wound healing // J. Dent. Res. 2005. No. 84. P. 434–439. DOI: 10.1177/154405910508400507. 26. Schmidmaier G., Herrmann S., Green J., Weber T., Scharfenberger A., Haas N.P., Wildemann B. Quantitative assessment of growth factors in reaming aspirate, iliac crest, and platelet preparation // Bone. 2006. No. 39. P. 1156–1163. DOI: 10.1016/j.bone.2006.05.023. 27. Патент 2494788. Медицинский гель для сепарации эритроцитов и лейкоцитов / Д.Ю. Лавров. № 2012133975; Заявлен 07.08.13, Зарегистрирован 10.10.13.
EN